Perché gli alimenti piccanti bruciano la bocca

Come creare un piatto perfettamente saporito? 
Certo, il cuoco può immaginare delle variazioni di ricette classiche, miscelando ingredienti i cui accostamenti sono stati convalidati dalla tradizione; ma non farebbe meglio a ricordarsi che le molecole che riunisce devono stimolare in modo armonioso il gusto, l’olfatto, ma anche i sensori termici, meccanici o del piccante? 
L’attuazione di quest’idea manca ancora di basi precise. Sappiamo per esempio che l’acidità e l’amarezza sono contrastate dal dolce, e che il salato facilita la percezione degli altri sapori, ma ci manca ancora una comprensione molecolare della fisiologia del gusto.

Perché quelli che ne fanno un consumo regolare sopportano delle dosi intollerabili per i consumatori novelli? Perché mangiamo con piacere dei prodotti che ci indolenziscono? 
David Julius e i suoi colleghi dell’Università di San Francisco hanno cercato di rispondere a queste domande studiando il recettore della capsaicina,- una sostanza della famiglia degli alcaloidi – la principale molecola piccante del peperoncino, e di molecole simili, i capsaicinoidi, contenute nel peperoncino. La capsaicina è la molecola responsabile della piccantezza dei peperoncini, nei quali è contenuta in quantità differente a seconda della variètà.

Altra sostanze a carattere piccante presenti nel pepe e nello zenzero sono:

Mentre la sostanza responsabile del sapore piccante della senape e della mostarda diverso dai precedenti è:

Anche una breve esposizione alla capsaicina genera effetti intensi, mentre brevi contatti ripetuti provocano una sensibilizzazione, ovvero un’amplificazione della sensazione di bruciore. Ingestioni ripetute di cibo piccante, quindi, aumentano la sensazione di piccantezza in modo non lineare. Un fenomeno simile avviene nel contatto con le sostanze astringenti, mentre con i gusti veri e propri si verifica il fenomeno inverso, ovvero l’adattamento: si tende cioè a perdere sensibilità verso quel gusto. 
Se si consuma regolarmente peperoncino nel corso di un periodo di tempo lungo (giorni, settimane), al contrario, la sensibilità diminuisce; per questo i consumatori abituali di cibi piccanti avvertono effetti minori. È stato ipotizzato che ciò avvenga perché la capsaicina, per esposizioni prolungate, danneggi e uccida le cellule delle terminazioni nervose, quindi a parità di stimolo si avverte una sensazione meno intensa. 
Lo gingerolo o zingerone provoca un bruciore più contenuto e di minore durata rispetto alla capsaicina; l’osservazione che un consumo abituale di peperoncini diminuisce anche la sensibilità nei confronti dello zingerone ha portato a supporre che i due composti siano rilevati dallo stesso sistema recettori/neuroni. 

I peperoncini hanno origine in Bolivia e in alcune parti del Brasile. Da lì vengono propagati in tutto il continente americano dagli uccelli, del tutto immuni all’azione della capsaicina. Gli aztechi furono i primi a incorporare il peperoncino nella loro alimentazione e nei loro rituali religiosi: le più antiche testimonianze della coltivazione di questa pianta risalgono al 5500 a.C. 
Dal nuovo continente il peperoncino giunse in Europa con le spedizioni di Cristoforo Colombo, e in seguito si diffuse in Africa e in Asia, dove in alcuni paesi è ormai parte della tradizione culinaria locale, come è avvenuto anche in molte regioni del meridione dell’Italia. 
Dal punto di vista evolutivo la piccantezza rappresenta per i peperoncini una strategia di difesa contro la predazione da parte dei mammiferi, che subiscono tutti l’effetto della capsaicina; gli uccelli sono invece insensibili a questa molecola. C’è una possibile spiegazione: questi ultimi, potendosi cibare di peperoncini, contribuiscono alla dispersione dei semi e alla diffusione della specie.

Nel 1912 il chimico Wilbur Scoville decise di istituire una scala empirica per descrivere il «bruciore» causato dalla capsaicina, sottoponendo a un gruppo di assaggiatori di peperoncino un estratto della sostanza a diverse diluizioni. Scoville fissò arbitrariamente la capsaicina pura a 16 milioni di «gradi Scoville», che indicano il rapporto di diluizione necessario a far perdere piccantezza al peperoncino analizzato. Il peperone normale è in fondo alla scala, con zero gradi. 
Un jalapeno, una varietà tipica della cucina messicana, arriva a 3000 gradi Scoville, mentre il terribile habanero può toccare i 300.000. È così irritante che viene raccolto con i guanti per evitare lesioni alla pelle. Se si è particolarmente avventurosi da addentare e masticare un tipico peperoncino calabrese da 15.000 gradi Scoville, si sentirà la bocca in fiamme. Sappiate però che la temperatura della nostra bocca non è affatto aumentata. 
Quando percepiamo una sensazione di «caldo» o «freddo» vengono stimolati dei termorecettori che si attivano quando la temperatura raggiunge un certo valore di soglia. In pratica, quando la temperatura supera un certo valore, una proteina delle cellule nervose presenti sull’epidermide e nel cavo orale induce la cellula a mandare un segnale al cervello.

Un progresso importante nello studio della fisiologia umana è avvenuto, qualche decennio fa, in seguito all’esplorazione degli effetti della morfina sul cervello e all’identificazione dei recettori della morfina e dei suoi derivati. Se nell’organismo c’erano questi recettori, allora dovevano esistere nel corpo delle molecole analoghe alla morfina. 
La previsione era giusta: qualche tempo dopo si scoprirono gli oppioidi endogeni e il sistema di regolazione che sopprime il dolore. Allo stesso modo, ragionarono David Julius e i suoi colleghi, se la nostra specie consuma degli alimenti che contengono delle molecole piccanti e che attivano le vie del dolore, è sicuramente perché l’evoluzione ha provvisto il nostro organismo di recettori che sono attivati da queste molecole e soprattutto da molecole endogene che intervengono probabilmente nei meccanismi del dolore.
Come identificare questi recettori? I biologi hanno isolato gli RNA messaggeri presenti nei neuroni che identificano il piccante in bocca, e costruito un gruppo di molecole di DNA corrispondenti; poi hanno introdotto questi DNA nelle diverse colture di cellule, per osservare i legami della capsaicina con le proteine prodotte dal DNA inserito. 
E hanno così identificato il DNA che codifica il recettore, chiamato VR1, della capsaicina (la sigla significa Vanilloid Receptor1 in quanto la capsaicina dal punto di vista chimico appartiene alla famiglia dei vanilloidi. Questo recettore fa parte del gruppo di recettori TRP, che significa Transient Receptor Potential). 
Si tratta di recettori posti sui neuroni di terminazioni nervose libere del nervo trigemino, presenti all’interno delle papille gustative ma anche nel resto della cavità orale, nella faringe e sulla cute del viso. 
L’introduzione di questo DNA nelle uova di rana ha permesso di ottenere delle colture di cellule la cui membrana conteneva questo recettore. I biologi hanno allora osservato che VR1 è un canale membranario, e cioè una proteina che regola il passaggio degli ioni (soprattutto degli ioni calcio), tra l’esterno e l’interno della cellula. 
È composto da quattro sottounità, e il suo legame con la capsaicina ne provoca l’apertura. Difatti la capsaicina ha la forma giusta per interagire con questi recettori, e – agendo come una chiave – apre un canale nella membrana cellulare che permette l’immissione di ioni calcio, che causano la trasmissione di un segnale di «dolore» che raggiunge il cervello.

Meccanismo sensoriale del Piccante

Quindi quando la capsaicina si lega al recettore il canale si apre, consentendo l’ingresso di ioni positivi, calcio in particolare, che depolarizza la membrana e genera l’impulso nervoso. 
Il VR1 è anche un recettore termico, il cui riscaldamento provoca un effetto analogo a quello della capsaicina; qui probabilmente sta il motivo per cui il peperoncino dà una sensazione di bruciore: per il recettore VR1 calore e peperoncino hanno più o meno lo stesso effetto. Il peperoncino o uno shock termico attivano le fibre nervose collegate ad un canale ionico, noto come recettore vanilloide sottotipo 1 (VR1). 
Il canale si apre lasciando passare ioni Na⁺ e Ca²⁺: la depolarizzazione induce lo stimolo neuronale al cervello.

Il recettore VR1, insieme a un altro recettore dolorifico noto come A1, interagisce anche con l’allicina presente nell’aglio crudo (ma che scompare in quello cotto), la quale dà una moderata sensazione di pungenza. Un “parente” del VR1 della capsaicina è il recettore M8, che ha sempre la caratteristica di essere un recettore polimodale, cioè in grado di rilevare stimoli sia termici che chimici. 
Il recettore M8 è attivato da basse temperature e da agenti chimici raffreddanti, quali il mentolo. Con un meccanismo analogo a quello di capsaicina e calore, il mentolo e il freddo sono “visti” dal recettore nello stesso modo. 

Le registrazioni elettrofisiologiche delle cellule di rana dotate del recettore VR1 hanno dimostrato la validità di questa classificazione: la reazione delle cellule e, sicuramente, la risposta cerebrale, sono proporzionali alla concentrazione di capsaicina. 
David Julius e i suoi colleghi hanno inoltre dimostrato che la capsaicina, solubile nei grassi, può legarsi al canale all’interno o all’esterno dei neuroni. Questa sua affinità con i grassi spiega perché l’acqua non spegne l’incendio della bocca, e il pane è molto più efficace. 
La capsaicina non è solubile in acqua, perciò è perfettamente inutile berne a litri per alleviare il bruciore. 
Come si sa, è meglio mangiare pane, che rimuove la capsaicina dai recettori per azione fisica. La buona solubilità in alcool della diabolica sostanza può suggerire come rimedio una birra ghiacciata, ma la birra non è abbastanza alcolica, e sconsiglierei, a metà pasto, un bicchierone di limoncello ghiacciato. 
La capsaicina, però, si scioglie ancora meglio nei grassi, per cui potete attenuare la piccantezza dei vostri spaghetti con una robusta grattugiata di parmigiano o di grana. 
In più la caseina agisce da «spazzino», avvolgendo la capsaicina e rimovendola dai recettori. Per cui, se ancora ce ne fosse bisogno, cosa c’è di meglio a fine pasto di una generosa porzione di gelato alla panna per placare l’azione urticante di un’aglio, olio e peperoncino sfuggito al controllo del cuoco?

In terzo luogo, l’esposizione dei recettori alla capsaicina ha fornito delle indicazioni sull’assuefazione ai piatti speziati. L’apertura del canale VR1 provoca l’afflusso di ioni calcio nei neuroni, che emettono un impulso nervoso quando il potenziale elettrico intracellulare raggiunge una certa soglia. Ma l’eccesso intracellulare di ioni calcio è nocivo: le uova di rana dotate del recettore VR1 muoiono dopo qualche ora di esposizione continua alla capsaicina, sicuramente perché l’afflusso di ioni calcio è eccessivo. 
La perdita di sensibilità degli amatori di spezie, che sembra risultare dalla morte delle fibre sensoriali, spiegherebbe l’effetto paradossale della capsaicina nel trattamento delle neuropatie virali o diabetiche, come della poliartrite reumatoide: uccidendo i neuroni del dolore, la capsaicina provoca l’analgesia. 
Infine i biologi hanno constatato che l’aumento rapido della temperata provoca, nel recettore VR1, delle correnti di ioni analoghe alle correnti provocate dalla capsaicina: il canale VR1 è simultaneamente un sensore chimico e termico. 
Ed è per questo che il consumo di piatti piccanti infuoca la bocca.